肾小球疾病高血压的发生机制是什么

高血压

肾小球疾病高血压的发生机制主要与水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活、肾实质缺血、交感神经系统兴奋及血管舒张物质减少等因素有关。

水钠潴留是重要机制之一。肾小球疾病时，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常，导致水钠重吸收增多，血容量增加，进而使血压升高，这种因血容量增加引起的高血压被称为容量依赖性高血压。

RAAS激活也起着关键作用。肾实质缺血时，肾近球细胞分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可使小动脉收缩，外周阻力增加，同时还能刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，进一步升高血压，此为肾素依赖性高血压。

肾实质缺血可激活交感神经系统，使去甲肾上腺素分泌增加，引起外周血管收缩，血压上升。同时，肾脏产生的血管舒张物质如前列腺素、一氧化氮等减少，也打破了血管收缩与舒张的平衡，促使血压升高。

对于肾小球疾病高血压患者，日常生活中要注意严格控制盐的摄入，以减轻水钠潴留。保证规律作息，避免过度劳累，因为劳累可能加重肾脏负担，影响血压稳定。要按照医生的嘱咐，按时服用降压药物及治疗肾脏疾病的药物，定期复查肾功能、血压等指标，以便及时调整治疗方案，更好地控制病情。