
肝硬化
重度肥胖时,体内脂肪代谢紊乱,过多甘油三酯持续沉积于肝细胞内形成脂肪肝;若脂肪沉积伴随肝细胞炎症、坏死,会激活肝内修复机制,促使肝星状细胞活化并合成大量细胞外基质,这些基质逐渐累积形成肝纤维化;随着纤维化程度加重,肝脏正常结构被破坏,假小叶形成,最终发展为肝硬化。合并糖尿病、高血脂或长期饮酒等情况会加速这一过程。
胰岛素抵抗是重度肥胖者肝脏损伤的重要推动因素,胰岛素抵抗会导致脂肪分解增加,游离脂肪酸向肝脏转运增多,加重肝脏脂肪沉积;同时,炎症因子释放及氧化应激反应会持续损伤肝细胞,进一步促进纤维化进展。若未及时减重、改善代谢,纤维化会从早期的汇管区纤维化逐步发展为桥接纤维化,最终进入肝硬化失代偿期;反之,若通过饮食、运动或药物干预使体重下降10%以上,可显著改善脂肪肝及肝纤维化程度,延缓甚至阻止肝硬化发生。

肝炎
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