
肝硬化
漏出液是因血管内外液体交换失衡导致的非炎性积液。肝硬化进展过程中,门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高,液体漏入腹腔;肝脏合成白蛋白能力下降引发低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,进一步促使液体渗出;肝淋巴液生成过多且回流受阻,也会加重腹水形成。这类腹水外观多清亮或呈淡黄色,比重<1.018,蛋白含量<25g/L,细胞数<100×10⁶/L,以淋巴细胞为主,无致病菌存在。
当肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎时,腹水性质可转变为渗出液或混合性。此时腹腔内细菌繁殖引发炎症反应,腹水外观浑浊,比重>1.018,蛋白含量常>30g/L,细胞数显著增多,中性粒细胞比例>50%,腹水培养可检出致病菌。若合并结核性腹膜炎,腹水还可呈现以淋巴细胞为主、腺苷脱氨酶活性升高的特点,但此类情况相对少见。

腹水
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