多发性骨髓瘤是怎么形成的

说到老年人的一些疾病，一定少不了多发性骨髓瘤这个疾病。多发性骨髓瘤，这个疾病可大可小，我们要对它加以关注，一旦发病，要及时治疗。那么，为什么会患上多发性骨髓瘤呢？接下来，我们来了解一下多发性骨髓瘤是怎么样形成的。

1、癌基因有关：对引诱出现的小鼠浆细胞瘤的观察发觉，90%鼠察觉染色体变异，不过断裂点一般都发现在癌基因C-MYC区，导致重组C- MYC(rC-MYC)并得到表达，提醒鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。在MM病人中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。癌基因N- RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及 46%(35%～71%)诊疗后MM病例。N-RAS突变可引起瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。

2、尿路感染：病人全身抵抗力低下，易伴发尿路感染。构成全身抵抗力下降的因素，一是免疫缺陷，骨髓瘤细胞分泌某些物质，抑制巨噬细胞功能，使其介导的正常免疫球蛋白合成受抑;二是骨髓瘤细胞分泌的异常轻链蛋白损害血循坏中粒细胞对细菌的吞噬作用和疗养作用。此外，导致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸盐结晶阻塞肾小管，尿路结石导致梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。

3、尿酸性肾病：病人因为瘤细胞的损坏，或着进行化疗，核酸分解代谢加强，血尿酸产生过多发觉继发性高尿酸血症。长期高尿酸血症，在低氧、低pH状态的肾髓质易让尿酸沉积，让小管间质受到损害。此外，尿酸盐结晶不但损害肾小管上皮细胞，还会阻塞肾小管腔，带来肾内梗阻，察觉梗阻性肾病。

4、高钙性肾病：骨瘤细胞此外分泌单克隆免疫球蛋白以外，还大量分泌破坏骨细胞活化因子的东西，而且刺激破骨细胞，出现局限性骨质溶解，使钙进入血液增加。此外，骨髓瘤病灶病变部位有成骨细胞活化受抑。上述因素都可诱发高钙血症、高尿钙，导致肾组织和肾功能损害。高血钙和高尿钙促进钙盐在肾小管、间质沉着，引发肾钙沉积病。广泛的钙质沉积，诱发肾浓缩功能减退。高浓度钙盐在肾小管内与BJP聚合成管型或构成结石，进一步损害肾小管功能。为此，高钙血症和轻链蛋白被认为是MMN的常常发原因素。

总的来说，以上就是多发性骨髓瘤这个疾病的形成原因。它的形成原因有点复杂，所以，还是建议大家在日常生活中，还是要多关注身体的变化，一旦发现有上述症状出现，应该马上到正规医院进行检查，确定病因，积极配合治疗，避免错过了最佳的治疗时期。