造成急性溶血性贫血的原因

溶血性贫血

急性溶血性贫血是指在短时间内红细胞被大量破坏，造成红细胞数量减少，而骨髓造血供应不上时发生的贫血。急性溶血性贫血的程度有时会很严重。那么，造成急性溶血性贫血的原因是什么呢?

急性溶血性贫血有以下几种原因：

(一)血型不合输血后引起的急性溶血

贫血

此类急性溶血多系ABO血型不合引起，少数为Rh血型不合引起。输血后发生溶血的时间长短不一，取决于抗体的效价和输入的血量。部分病人物别是Rh血型不合者，可于输血后数天或数周后出现迟发性溶血反应。表现症状为腰背疼、头胀、心前区压迫感、寒战、发热、恶心、呕吐、气促，也可以有苍白、大汗、不安、皮肤潮湿、血压下降等休克症状和少尿、无尿等急性肾功能衰竭的症状。当大量血管内溶血时，血浆中的游离血红蛋白超过了结合珠蛋白(haptoglobin)所能结合的量时，或转变为高铁血红蛋白后，超过了血红素结合蛋白(hemopexin)所能结合的高铁血红素时，游离血红蛋白便通过肾小球从尿中排出，成为血红蛋白尿，尿色呈暗红色或酱油样。

(二)药物引起的溶血性贫血

多种化学药物可以引起溶血性贫血，可有不同的发病机理。

1.对红细胞直接的毒性作用

如砷化氢是一种气体，在金属冶炼时，由酸与含有砷的金属或矿物接触后产生。吸入后可以发生急性溶血。其他如氯化钠(或钾)、铅、铜、苯等也可对红细胞有直接的毒性作用。

2.通过免疫机制作用

(1)半抗原型(青霉素型)：

用大剂量青霉素(每天用量超过1000万～2000万u)一定时间(1周以上)后，青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合，产生IgG温抗体，这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞，发生的溶血性贫血多为轻度或中度贫血。少数病人用药时间过长，亦可有严重贫血。病人在发作时抗人球蛋白试验(Coombs test)呈阳性。治疗原则是停用青霉素。多数病人不一定需要输血，血象可逐渐恢复。

头孢菌素偶尔亦可起类似的半抗原作用，但大多数只是表现抗人球蛋白试验阳性，不一定有溶血或贫血。

(2)免疫复合物型(奎尼丁型)：

奎尼丁、奎宁、非那西汀、利尿酸、对氨水杨酸、磺胺类及口服降脂药等能刺激IgM抗体的产生，并与之牢固地结合成复合物。这种复合物被吸附于红细胞膜上，可以激活补体发生溶血。复合物与红细胞的结合不牢固，离解后还可与其他红细胞结合并激活补体。因此，少量的抗体就能引起大量红细胞的破坏，发生血管内溶血和血红蛋白尿。贫血发生很快，可以出现严重贫血，或伴有急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)。

以上就是对急性溶血性贫血的病因的介绍，希望对大家有所帮助。其实造成急性溶血性贫血的病因还有很多，平时应该在发现身体状况有异常的时候，一定要及时采取有效的治疗，以防止病情恶化。