
心脏骤停
病理生理机制如下:心脏骤停可造成机体急性缺氧,早期儿茶酚胺增多,从而引起周围血管收缩,可保证颅脑和心脏等重要器官的血液供应,随着缺氧的加重,其体内无氧代谢导致乳酸增多,可引起代谢性酸中毒,换气不足又引起呼吸性酸中毒。此时,机体对儿茶酚胺的反应性减弱,外周血管扩张,重要脏器血液灌注减少。最先出现损伤的为脑部,以额叶和颞叶皮质最为敏感。
缺氧可导致脑细胞酸中毒,蛋白和细胞变性,溶酶体酶释放,导致不可逆性损伤。缺氧可以引起心肌细胞自律性增高,室颤阈值降低,导致心律失常,严重者可引起溶酶体膜损伤,水解酶释放,心肌超微结构受损,导致不可逆性损伤。此外,缺氧还会引起急性肾小管坏死,膈肌功能障碍等并发症。
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