高血压脑出血
高血压脑出血的患者发病机制，主要在于长期
高血压可能会导致脑部的血管发生退行性改变，并且造成严重的血管
动脉硬化，时间久了会导致向脑部供血的血管动脉血管壁
玻璃样变，纤维素性坏死，致使管壁增厚，弹性减弱，尤其是脑底部穿通动脉。患者往往在一定的诱发因素引导下，比如劳累，精神紧张，压力过大，剧烈活动，或其他原因导致血压一过性增高，超过了血管自身的调节功能。容易导致血管壁破裂出血，往往在短时间之内形成脑血肿，对周围的脑组织造成压迫，导致周围脑组织出现受压的情况，并且出现移位。临床上较为常见的出血，多数是由于豆纹动脉出血所致。
脑出血最常见的病因是
高血压合并细、小
动脉硬化。长期
高血压使脑细、小动脉发生
玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。在血流冲击下，血管壁病变也会导致微小
动脉瘤形成，当血压剧烈波动时，微小
动脉瘤破裂而导致
脑出血。
高血压脑出血的发病部位以基底节区最多见，主要是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后易致血管破裂。
脑出血后由于血肿的占位效应及血肿周围脑组织
水肿，可引起脑组织受压移位。幕上半球的出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使其变形、移位和继发出血，并常出现小脑天幕疝；如中线结构下移可形成中心疝；如
颅内压增高明显或小脑大量出血时可发生枕骨大孔疝。新鲜的出血呈红色，红细胞降解后形成含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成
中风囊，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。
脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
